Erstellt am: 05.07.2010
Letzte Änderung am: 05.07.2010
Ein Forscherteam hat ein Eiweißmolekül identifiziert, das die Fettspeicherung fördert. Bei einem Versuch mit Mäusen konnte das Team beobachten, wie das Protein ARFRP1 genau arbeitet. Es sorgt dafür, dass die mit der Nahrung aufgenommenen Lipide in Form großer Fetttröpfchen gespeichert werden und verhindert dazu den Abbau dieser.
Die Forscher teilten mit, dass die am Mausmodell gewonnenen Ergebnisse dazu beitragen, die molekulare Regulation der Fettspeicherung besser zu verstehen. Das entdeckte Eiweißmolekül sei interessant, da es auch im menschlichen Fettgewebe eine Rolle spielt, so das Wissenschaftlerteam um Annette Schürmann vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE). Zu diesem gehören ebenfalls Wissenschaftler der Universitäten Münster und Leipzig sowie des Max-Planck-Instituts für Biochemie in Martinsried.
Molekulare Mechanismen der Fettspeicherung
Nicht neu ist die Erkenntnis, dass überschüssige Nahrungsenergie langfristig in Form von Körperfett gespeichert wird. Unerforscht sind dagegen die molekularen Mechanismen, welche die Fettspeicherung regulieren. Das Forscherteam der DIfE hat, um diese Mechanismen genauer zu untersuchen, ein Zellkultur- und ein besonderes Mausmodell eingesetzt.
Im Rahmen der Untersuchung wurde einer Gruppe von Tieren, das Eiweißmolekül ARFRP1 entfernt. Durch den Vergleich mit den Kontrolltieren konnten die Wissenschaftler über die unterschiedlichen Daten Rückschlüsse auf die Funktion des Eiweißmoleküls ziehen. Verschiedene Zellkulturexperimente lieferten dazu ergänzende biochemische Daten.
Erkenntnisse
Bei den Tieren, bei welchen das Eiweißmolekül ARFRP1 spezifisch entfernt wurde, stellte man fest, dass sie die Lipide kaum im Fettgewebe speicherten und dass die in den einzelnen Fettzellen eingelagerten Fetttröpfchen winzig waren. Die zusätzlichen biochemischen Analysen zeigten darüber hinaus, dass ein fettabbauendes Enzym zusätzlich stärker aktiviert wurde. Dieser Fettspeicherdefekt hatte jedoch auch negative Auswirkungen: Es zeigte sich, dass die Tiere bereits im Alter von nur sieben Tagen Lipide in anderem Gewebe einlagerten.
Das erarbeitete Mausmodell kann laut Forschergruppe auch zur Untersuchung von Ursachen und Mechanismen der Insulinresistenz genutzt werden. „Aufgrund der defekten Fettspeicherung im Fettgewebe lagert der Körper Fette in anderen Organen, wie z.B. der Leber, dem Skelettmuskel und dem Herz ein, wie es auch bei übergewichtigen und adipösen Personen beobachtet wird“, so Schürmann. Sie erläutert weiter, dass diese fehlerhafte Fettspeicherung mit einer verminderten Insulinwirkung in Verbindung gebracht wird, einer Vorstufe des Typ-2-Diabetes. Die molekularen Ursachen für die verminderte Insulinwirkung sollen zukünftig mit Hilfe des beschriebenen Modells aufgeklärt werden können. Somit sei die Forschung wieder ein kleines Stückchen weitergekommen, um die molekularen Grundlagen der Fettspeicherung zu verstehen.
Keine neuen Medikamente durch neuste Erkenntnisse
Derzeit gehen die Wissenschaftler jedoch nicht davon aus, dass ihre Erkenntnisse in naher Zukunft dazu genutzt werden können, neue Medikamente gegen krankhaftes Übergewicht zu entwickeln. Der Grund liegt darin, dass das identifizierte Protein auch während der Embryonalentwicklung und in anderen Organen wie der Leber, den Nieren oder dem Gehirn eine wichtige Rolle spielt. Die Wirkung des Proteins ARFRP1 kann also nicht ohne Weiteres medikamentös unterdrückt werden, da dann sicher starke Nebenwirkungen zu erwarten wären. Das entwickelte Mausmodell kann allerdings dabei behilflich sein, die molekularen Ursachen einer verminderten Insulinwirkung aufzuklären.
